El infarto de miocardio, Clasificación, Signos y síntomas, Causas, Fisiopatología, Diagnóstico, Prevención, Administración, Pronóstico, Epidemiología, Implicaciones legales, Investigación

El infarto de miocardio o infarto agudo de miocardio, comúnmente conocido como un ataque al corazón, los resultados de la interrupción parcial del suministro de sangre a una parte del músculo del corazón, haciendo que las células del corazón a dañarse o morir. Esto es debido a la oclusión de una arteria coronaria después de la ruptura de una placa aterosclerótica vulnerable, que es una colección inestable de colesterol y ácidos grasos y las células blancas de la sangre en la pared de una arteria más comúnmente. La falta de oxígeno resultante de isquemia y posterior, si se deja sin tratamiento durante un período de tiempo suficiente, puede causar daño o muerte del tejido muscular del corazón.

Los síntomas típicos de infarto agudo de miocardio incluyen dolor súbito retroesternal el pecho, dificultad para respirar, náuseas, vómitos, palpitaciones, sudoración y ansiedad. Las mujeres pueden experimentar menos síntomas típicos que los hombres, por lo general falta de aliento, debilidad, sensación de indigestión y fatiga. Una proporción considerable de los infartos de miocardio son "silenciosas", es decir, sin dolor en el pecho u otros síntomas.

Entre las pruebas de diagnóstico disponibles para detectar daño del músculo cardíaco son un electrocardiograma, ecocardiografía, resonancia magnética cardíaca y varios análisis de sangre. Los marcadores de la sangre más utilizados son la fracción MB de la creatina quinasa y los niveles de troponina. El tratamiento inmediato para la sospecha de infarto agudo de miocardio incluye oxígeno, aspirina y nitroglicerina sublingual.

La mayoría de los casos de infarto de miocardio con elevación del segmento ST en el ECG son tratados con la terapia de reperfusión, como la intervención coronaria percutánea o trombólisis. Sin elevación del ST infarto de miocardio se puede controlar con medicamentos, aunque PCI puede ser necesario si el riesgo del paciente lo justifica. Las personas que tienen múltiples obstrucciones de las arterias coronarias, especialmente si también tienen diabetes mellitus, pueden beneficiarse de la cirugía de bypass. La Sociedad Europea de Cardiología en 2011 propone el tratamiento de la obstrucción que causa el infarto de miocardio por el PCI y la realización de CABG más tarde, cuando el paciente es más estable. Rara vez CABG puede ser preferible en la fase aguda del infarto de miocardio, por ejemplo, cuando PCI ha fallado o está contraindicado.

La cardiopatía isquémica es la principal causa de muerte tanto para hombres y mujeres en todo el mundo en 2004. Los factores de riesgo más importantes son la enfermedad cardiovascular previa, la edad avanzada, el tabaquismo, los niveles altos de ciertos lípidos y niveles bajos de lipoproteínas de alta densidad de colesterol, diabetes, presión arterial alta, la inactividad física y la obesidad, enfermedad renal crónica, el consumo excesivo de alcohol, el abuso de las drogas ilícitas y los niveles crónicos de estrés.

Clasificación

Hay dos tipos básicos de infarto agudo de miocardio con base en la patología:

  • Transmural: asociada con la aterosclerosis implica una arteria coronaria principal. Se puede subclasificar en anterior, posterior, inferior, lateral o septal. Infartos transmurales se extienden a través de todo el espesor del músculo del corazón y son generalmente el resultado de una oclusión completa del suministro de sangre de la zona. Además, en el ECG, se ven elevación y ondas Q ST.
  • Subendocárdica: implica un área pequeña en la pared subendocárdica del ventrículo izquierdo, septum ventricular o los músculos papilares. La zona subendocárdica es particularmente susceptible a la isquemia. Además, la depresión ST se ve en el ECG.

En el contexto clínico, un infarto de miocardio puede ser subdividirse en una elevación del ST en comparación con un infarto de miocardio sin elevación del ST sobre la base de cambios en el ECG. El ataque al corazón frase se utiliza a veces incorrectamente para describir la muerte súbita cardíaca, que puede o no puede ser el resultado de infarto agudo de miocardio. Un ataque al corazón es diferente de, pero puede ser la causa de un paro cardíaco, que es a la interrupción de los latidos del corazón, y arritmia cardiaca, un latido del corazón anormal. También es distinta de la insuficiencia cardíaca, en la que se altera la acción de bombeo del corazón, infarto de miocardio sin embargo severa puede conducir a insuficiencia cardíaca. Un documento de consenso de 2007 clasifica a un infarto de miocardio en cinco tipos principales:

  • Tipo 1 - espontánea relacionada con el infarto de miocardio a la isquemia debido a un evento coronaria primaria tales como erosión de la placa y/o ruptura, fisura, o disección
  • Tipo 2 - Infarto de miocardio secundario a la isquemia ya sea debido a la mayor demanda de oxígeno o disminución de la oferta, por ejemplo, espasmo de la arteria coronaria, embolia coronaria, anemia, arritmias, hipertensión o hipotensión
  • Tipo 3 - súbita inesperada muerte cardiaca, incluyendo un paro cardíaco, a menudo con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica, acompañado de nueva elevación del ST, o nueva BRI, o evidencia de trombo fresco en una arteria coronaria mediante angiografía y/o en la autopsia, pero la muerte ocurre antes de que se pueden obtener muestras de sangre, o en un momento antes de la aparición de los biomarcadores cardíacos en la sangre
  • Tipo 4 - Asociado con angioplastia o stents coronarios:

    • Llene 4a - infarto de miocardio asociado con PCI
    • Escriba 4b - Infarto de miocardio asociado con trombosis de stent documentada por angiografía o en la autopsia

  • Tipo 5 - Infarto de miocardio de la CRC

Signos y síntomas

El inicio de los síntomas en el infarto de miocardio generalmente es gradual, durante varios minutos, y rara vez instantánea. El dolor de pecho es el síntoma más común de infarto de miocardio agudo y, a menudo se describe como una sensación de tensión, presión, o apretar. Dolor en el pecho debido a la isquemia del músculo del corazón se denomina angina de pecho. El dolor se irradia con mayor frecuencia en el brazo izquierdo, pero también puede irradiarse a la mandíbula, el cuello, el brazo derecho, la espalda y el epigastrio, donde se puede simular la acidez estomacal. Signo de Levine, en la que el paciente localiza el dolor en el pecho apretando el puño sobre el esternón, clásicamente se ha pensado para ser predictivos de dolor torácico no cardiaco, aunque un estudio observacional prospectivo mostró que tenía un escaso valor predictivo positivo.

Falta de aire se produce cuando el daño al corazón limita la salida del ventrículo izquierdo, causando insuficiencia ventricular izquierda y edema pulmonar consiguiente. Otros síntomas incluyen sudoración, debilidad, mareos, náuseas, vómitos y palpitaciones. Estos síntomas son probablemente inducida por un aumento masivo de las catecolaminas del sistema nervioso simpático, que se produce en respuesta al dolor y las alteraciones hemodinámicas que resultan de la disfunción cardíaca. La pérdida de la conciencia y la muerte súbita puede ocurrir en los infartos de miocardio.

Las mujeres y pacientes mayores reportan síntomas atípicos más frecuencia que sus pares masculinos y jóvenes. Las mujeres también reportan más numerosos síntomas en comparación con los hombres. Los síntomas más comunes de la EM en las mujeres son la disnea, debilidad y fatiga. La fatiga, trastornos del sueño y disnea se ha informado que los síntomas que ocurren con frecuencia que se puede manifestar, siempre y cuando un mes antes del evento isquémico clínicamente manifiesta real. En las mujeres, el dolor de pecho puede ser menos predictivo de isquemia coronaria que en los hombres.

Al menos una cuarta parte de todos los infartos de miocardio son silenciosos, sin dolor en el pecho u otros síntomas. Estos casos se pueden descubrir más tarde electrocardiogramas, mediante pruebas de enzimas en la sangre o en la autopsia sin historia previa de denuncias relacionadas. Las estimaciones de la prevalencia de infartos de miocardio silenciosos varían entre el 22 y el 64%. Un curso de silencio es más común en los ancianos, en los pacientes con diabetes mellitus y después de trasplante de corazón, probablemente debido a que el corazón del donante no está totalmente inervado por el sistema nervioso del receptor. En las personas con diabetes, las diferencias en el umbral del dolor, la neuropatía autonómica, y los factores psicológicos se han citado como posibles explicaciones para la falta de síntomas.

Cualquier grupo de síntomas compatibles con una interrupción repentina del flujo de sangre al corazón se llama un síndrome coronario agudo.

El diagnóstico diferencial incluye otras causas catastróficas de dolor en el pecho, como la embolia pulmonar, disección aórtica, derrame pericárdico causando taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión y ruptura esofágica. Otras diferencias no catastróficos incluyen reflujo gastroesofágico y el síndrome de Tietze.

Causas

 La animación muestra cómo la acumulación de placa o un espasmo de las arterias coronarias puede conducir a un ataque al corazón y como bloqueo del flujo sanguíneo en una arteria coronaria puede conducir a un ataque al corazón.

Las tasas de ataque al corazón son más altos en relación con el ejercicio intenso, ya sea psicológica o esfuerzo físico, sobre todo si el esfuerzo es más intenso que la persona normalmente realiza. El período de ejercicio intenso y la recuperación posterior se asocia con alrededor de una mayor tasa de infarto de miocardio 6 veces para las personas que están físicamente muy en forma. Para aquellos en mal estado físico, el diferencial de tipos es más de 35 veces mayor. Un mecanismo observada para este fenómeno se incrementa la presión del pulso, lo que aumenta el estiramiento de las paredes arteriales. Este estiramiento resultados en esfuerzo cortante significativo en ateromas, que se traduce en los desechos romper suelto de estos depósitos. Estos desechos flota a través de los vasos sanguíneos, con el tiempo la obstrucción de las arterias coronarias mayores.

Infección severa aguda, como la neumonía, puede provocar un infarto de miocardio. Un vínculo más controvertido es que entre la infección por Chlamydia pneumoniae y la aterosclerosis. Mientras que este organismo intracelular se ha demostrado en las placas ateroscleróticas, la evidencia no es concluyente en cuanto a si se puede considerar un factor causal. El tratamiento con antibióticos en pacientes con aterosclerosis probada no ha demostrado una disminución del riesgo de ataques cardíacos u otras enfermedades vasculares coronarias.

Hay una asociación de un aumento de la incidencia de un ataque al corazón en las horas de la mañana, más específicamente a las 9 am Algunos investigadores han notado que la capacidad de agrupación de las plaquetas varía en función de un ritmo circadiano, aunque tienen relación de causalidad no probada.

Los factores de riesgo

Infarto de miocardio resultados de la aterosclerosis. Fumar parece ser la causa de aproximadamente el 36% de la enfermedad de la arteria coronaria y la obesidad 20%. La falta de ejercicio se ha relacionado con 7-12% de los casos. El estrés laboral parece jugar un papel de menor importancia que representa alrededor del 3% de los casos.

Los factores de riesgo para el infarto de miocardio son:

  • Edad
  • Sexo: los hombres en cualquier edad dada están en mayor riesgo que las mujeres, sobre todo antes de la menopausia, sino porque en general las mujeres viven más que los hombres de la cardiopatía isquémica ocasiona muertes totales ligeramente más en las mujeres.
  • Diabetes mellitus
  • Hipertensión
  • Dislipidemia/hipercolesterolemia, la lipoproteína de baja densidad especialmente alta, lipoproteínas de alta densidad bajo y triglicéridos altos
  • El consumo de tabaco, incluyendo el humo de segunda mano
  • Exposición a corto plazo a la contaminación del aire como: monóxido de carbono, dióxido de nitrógeno y dióxido de azufre, pero no de ozono.
  • La historia familiar de cardiopatía isquémica o infarto de miocardio sobre todo si se tiene un familiar de primer grado que sufrió una "prematura" infarto de miocardio.
  • La falta de actividad física.
  • Los factores psicosociales que incluyen, bajo nivel socio-económico, el aislamiento social, las emociones negativas y el estrés aumentan el riesgo de infarto de miocardio y se asocian con peores resultados después de un infarto de miocardio. Factores socioeconómicos, tales como una educación más cortos y menores ingresos, y la cohabitación sin matrimonio también se correlacionan con un mayor riesgo de infarto de miocardio.
  • Alcohol - Los estudios demuestran que la exposición prolongada a altas cantidades de alcohol puede aumentar el riesgo de ataque al corazón.
  • Píldora anticonceptiva oral - las mujeres que utilizan anticonceptivos orales combinados tienen un riesgo ligeramente mayor de infarto de miocardio, especialmente en la presencia de otros factores de riesgo, como el tabaquismo.
  • La hiperhomocisteinemia en homocisteinuria se asocia con aterosclerosis prematura, si la homocisteína elevada en el rango normal es causal es discutible.

La inflamación se sabe que es un paso importante en el proceso de formación de la placa aterosclerótica. Proteína C-reactiva es un marcador sensible, pero no específico para la inflamación. Niveles sanguíneos elevados de PCR, especialmente medidos con ensayos de alta sensibilidad, pueden predecir el riesgo de infarto de miocardio, así como los accidentes cerebrovasculares y el desarrollo de la diabetes. Además, algunos medicamentos para la MI también podrían reducir los niveles de PCR. Se recomienda el uso de ensayos de PCR de alta sensibilidad como un medio de cribado de la población general contra, pero puede ser utilizado opcionalmente en la discreción del médico en pacientes que ya presentan con otros factores de riesgo o enfermedad de la arteria coronaria conocida. Si la PCR desempeña un papel directo en la aterosclerosis sigue siendo incierto. La inflamación en la enfermedad periodontal puede ser ligado a la enfermedad cardíaca coronaria, y, desde la periodontitis es muy común, esto podría tener grandes consecuencias para la salud pública. Los estudios serológicos de medición de los niveles de anticuerpos contra típicos bacterias que causan la periodontitis encontraron que tales anticuerpos eran más presente en los sujetos con la enfermedad cardíaca coronaria. La periodontitis tiende a aumentar los niveles sanguíneos de PCR, fibrinógeno y citoquinas, por lo que la periodontitis puede mediar su efecto sobre el riesgo de MI a través de otros factores de riesgo. La investigación preclínica sugiere que las bacterias periodontales pueden promover la agregación de las plaquetas y promover la formación de células espumosas. El papel de las bacterias periodontales específicos se ha sugerido, pero aún no se ha establecido. Existe alguna evidencia de que la influenza puede desencadenar un infarto agudo de miocardio.

Características de la piel calvicie, el cabello canoso, un pliegue diagonal lóbulo de la oreja y, posiblemente, otros se han sugerido como factores de riesgo independientes para MI. Su papel sigue siendo controvertido, un denominador común de estos síntomas y el riesgo de infarto de miocardio se supone, posiblemente genético.

Depósito de calcio es otra parte de la formación de la placa aterosclerótica. Los depósitos de calcio en las arterias coronarias pueden ser detectados en la tomografía computarizada. Varios estudios han demostrado que el calcio coronario puede proporcionar información predictiva más allá de la de los factores de riesgo clásicos.

Muchos de estos factores de riesgo son modificables, por lo que muchos ataques del corazón se pueden prevenir mediante el mantenimiento de un estilo de vida más saludable. La actividad física, por ejemplo, se asocia con un perfil de riesgo menor. Los factores de riesgo no modificables incluyen la edad, el sexo y los antecedentes familiares de un ataque cardíaco temprano, lo cual se considera como reflejo de una predisposición genética. Para entender los resultados del estudio epidemiológicos, es importante tener en cuenta que muchos factores asociados con MI median su riesgo a través de otros factores. Por ejemplo, el efecto de la educación se basa en parte en su efecto sobre los ingresos y el estado civil.

Fisiopatología

Infarto de miocardio agudo se refiere a dos subtipos de síndrome coronario agudo, es decir, no-ST-elevada infarto de miocardio con elevación del ST y el infarto de miocardio, que son con mayor frecuencia una manifestación de la enfermedad de la arteria coronaria. El evento desencadenante más común es la ruptura de una placa aterosclerótica en una arteria coronaria epicárdica, lo que conduce a una cascada de la coagulación, a veces resultando en la oclusión total de la arteria. La aterosclerosis es la acumulación gradual de tejido fibroso y colesterol en las placas en la pared de las arterias, por lo general durante décadas. Flujo de sangre irregularidades de columna visibles en la angiografía reflejan luz de la arteria estrechamiento como resultado de décadas de avance de la aterosclerosis. Las placas pueden volverse inestable, la rotura, y además, promover un trombo que ocluye la arteria, lo que puede ocurrir en cuestión de minutos. Cuando una ruptura de la placa lo suficientemente grave como se produce en la vasculatura coronaria, que conduce a un infarto de miocardio.

Si la alteración del flujo sanguíneo al corazón dura lo suficiente, se desencadena un proceso llamado la cascada isquémica, las células del corazón en el territorio de la matriz de la arteria coronaria ocluida y no vuelven a crecer. Una cicatriz de colágeno se forma en su lugar. Estudios recientes indican que otra forma de muerte celular llamado apoptosis también juega un papel en el proceso de daño tisular después de infarto de miocardio. Como resultado, el corazón del paciente estará permanentemente dañada. Esta cicatriz miocárdica también pone al paciente en riesgo de arritmias potencialmente peligrosas para la vida, y puede resultar en la formación de un aneurisma ventricular que puede romperse con consecuencias catastróficas.

Tejido cardíaco lesionado conduce los impulsos eléctricos más lentamente que en el tejido normal del corazón. La diferencia en la velocidad de conducción entre el tejido lesionado y no lesionado puede desencadenar la reentrada o un bucle de realimentación que se cree que es la causa de muchas arritmias letales. El más grave de estas arritmias es la fibrilación ventricular, un ritmo cardíaco muy rápido y caótico que es la principal causa de muerte cardiaca repentina. Otra arritmia peligrosa para la vida es la taquicardia ventricular, que puede o no causar la muerte súbita cardíaca. Sin embargo, la taquicardia ventricular por lo general resulta en ritmos cardíacos rápidos que impiden que el corazón bombee la sangre con eficacia. El gasto cardíaco y la presión arterial puede caer a niveles peligrosos, lo que puede conducir a la isquemia coronaria y mayor extensión del infarto.

El desfibrilador cardiaco es un dispositivo que fue diseñado específicamente para resolver estas arritmias potencialmente fatales. El dispositivo funciona mediante la entrega de una descarga eléctrica al paciente con el fin de despolarizar una masa crítica del músculo del corazón, en efecto "reiniciar" el corazón. Esta terapia es dependiente del tiempo, y las probabilidades de éxito disminución desfibrilación rápidamente después de la aparición de la detención cardiopulmonar.

Diagnóstico

Las sociedades médicas recomiendan que el médico confirme que un paciente está en alto riesgo de sufrir un infarto de miocardio antes de realizar las pruebas de imagen para hacer un diagnóstico. Los pacientes con un ECG normal y que son capaces de ejercer, por ejemplo, no merecen imagen rutina. Las pruebas de imagen, como la imagen o el estrés ecocardiografía de perfusión miocárdica con radionúclidos estrés pueden confirmar el diagnóstico cuando la historia del paciente, examen físico, ECG y biomarcadores cardíacos sugieren la posibilidad de un problema.

El diagnóstico de infarto de miocardio se puede hacer después de evaluar las quejas del paciente y el estado físico. Cambios en el ECG, angiografía coronaria y niveles de los marcadores cardíacos ayudan a confirmar el diagnóstico. ECG da pistas valiosas para identificar el sitio de daño miocárdico mientras angiograma coronario permite la visualización de estrechamiento u obstrucciones en los vasos del corazón. En la autopsia, el patólogo puede diagnosticar un infarto de miocardio con base en los hallazgos anatomopatológicos.

Una radiografía de tórax y análisis de sangre de rutina pueden indicar complicaciones o causas precipitantes y con frecuencia se realiza a la llegada al servicio de urgencias. Nuevas alteraciones regionales de la contractilidad en el ecocardiograma también son indicativos de un infarto de miocardio. Echo se puede realizar en los casos dudosos por el cardiólogo de guardia. En pacientes estables cuyos síntomas se han resuelto por el momento de la evaluación, tecnecio sestamibi o cloruro de talio-201 se pueden utilizar en la medicina nuclear para visualizar las áreas de reducción del flujo sanguíneo en combinación con el estrés fisiológico o farmacológico. Talio también se puede usar para determinar la viabilidad de tejido, distinguir si miocardio no funcional es realmente muerto o simplemente en un estado de hibernación o de ser aturdidos.

OMS criterios formulados en 1979 clásicamente se han utilizado para el diagnóstico de MI, diagnostican a un paciente con infarto de miocardio si dos o tres de los siguientes criterios se cumplen:

  • La historia clínica de tipo isquémico dolor en el pecho que dura más de 20 minutos
  • Los cambios en los trazados de ECG de serie
  • Auge y caída de los biomarcadores cardíacos en suero tales como la creatina quinasa fracción MB y troponina
  • Los criterios de la OMS se perfeccionaron en 2000 para dar más protagonismo a los biomarcadores cardíacos. Según las nuevas directrices, un aumento de troponina cardíaca acompañada por cualquiera de los síntomas típicos, ondas Q patológicas, elevación del segmento ST o depresión, o la intervención coronaria es diagnóstico de infarto de miocardio.

    Prevención

    El riesgo de un infarto de miocardio recurrente disminuye con un estricto control de la presión arterial y los cambios de estilo de vida, sobre todo para dejar de fumar, hacer ejercicio regular, una dieta adecuada para las personas con enfermedades del corazón, y la limitación de la ingesta de alcohol. La gente está generalmente comenzaron en varios medicamentos a largo plazo después de la MI, con el objetivo de la prevención de eventos cardiovasculares secundarias tales como más infartos de miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva o accidente cerebrovascular. Menos que esté contraindicado, dichos medicamentos pueden incluir:

    • Terapia con medicamentos antiplaquetarios como la aspirina y/o clopidogrel se debe continuar para reducir el riesgo de ruptura de la placa y el infarto de miocardio recurrente. La aspirina es de primera línea, debido a su eficacia y bajo costo comparable con clopidogrel reservado para pacientes con intolerancia a la aspirina. La combinación de clopidogrel y la aspirina puede reducir aún más el riesgo de eventos cardiovasculares, sin embargo, el riesgo de hemorragia se incrementa.
    • La terapia con bloqueadores beta como metoprolol o carvedilol se debe comenzar. Estos han sido particularmente beneficioso en pacientes de alto riesgo tales como aquellos con disfunción ventricular izquierda y/o continuar isquemia cardiaca. Bloqueadores de mortalidad y morbilidad disminución. También mejoran los síntomas de la isquemia cardíaca en IMSEST.
    • Tratamiento con inhibidores de la ECA se debe comenzar de 24-48 horas después de la MI en pacientes hemodinámicamente estables, especialmente en pacientes con antecedentes de infarto de miocardio, diabetes mellitus, la hipertensión, la localización anterior del infarto, y/o evidencia de disfunción ventricular izquierda. Inhibidores de la ECA reducen la mortalidad, el desarrollo de la insuficiencia cardiaca, y remodelación ventricular disminución post-MI.
    • El tratamiento con estatinas se ha demostrado que reduce la mortalidad y la morbilidad post-MI. Los efectos de las estatinas pueden ser más de sus efectos reductores de LDL. El consenso general es que las estatinas tienen estabilización de la placa y múltiples otros efectos que pueden prevenir el infarto de miocardio, además de sus efectos sobre los lípidos sanguíneos.
    • El antagonista de la aldosterona eplerenona agente se ha demostrado para reducir aún más el riesgo de muerte cardiovascular post-infarto de miocardio en pacientes con insuficiencia cardíaca y la disfunción ventricular izquierda, cuando se utiliza en conjunción con terapias estándar por encima. La espironolactona es otra opción que a veces es preferible eplerenona debido a los costos.
    • La evidencia apoya el consumo de grasas poliinsaturadas en lugar de grasas saturadas como una medida de la disminución de la enfermedad cardíaca coronaria. En las personas de alto riesgo, no hay una disminución clara en las arritmias potencialmente mortales debido a los ácidos grasos omega-3. Y ellos pueden aumentar el riesgo en algunos grupos.
    • Dar heparina a las personas con enfermedades del corazón como la angina inestable y algunas formas de ataques al corazón se reduce el riesgo de tener otro ataque al corazón. Sin embargo, la heparina también aumenta el riesgo de sangrado menor.

    Administración

    Una MI requiere atención médica inmediata. El tratamiento intenta salvar lo más posible miocardio y para evitar mayores complicaciones, por lo tanto, la frase "el tiempo es músculo". El oxígeno, aspirina, y la nitroglicerina se pueden administrar. La morfina se usa clásicamente si nitroglicerina no fue eficaz, sin embargo, puede aumentar la mortalidad en el contexto de IMSEST. Una revisión de oxígeno de alto flujo en el infarto de miocardio de 2009 y 2010 se observó un aumento de mortalidad y el tamaño del infarto, poniendo en duda la recomendación sobre su uso rutinario. Otros analgésicos tales como el óxido nitroso son de beneficio desconocido. Intervención coronaria percutánea o fibrinólisis se recomiendan en los pacientes con un SCACEST.

    Pronóstico

    El pronóstico mensaje infarto de miocardio varía en gran medida, dependiendo de la salud de una persona, la magnitud de los daños del corazón y el tratamiento dado. Para el período de 2005-2008 en los Estados Unidos, la mediana de la mortalidad a los 30 días fue de 16,6% con un rango de 10,9% a 24,9% dependiendo de el hospital. Uso de variables disponibles en la sala de emergencia, las personas con un mayor riesgo de resultados adversos pueden ser identificados. Un estudio encontró que el 0,4% de los pacientes con un perfil de bajo riesgo, murió después de 90 días, mientras que en las personas de alto riesgo fue del 21,1%.

    Algunos de los factores de riesgo de estratificación más reproducidas son: la edad, los parámetros hemodinámicos, la desviación del segmento ST, diabetes, creatinina sérica, enfermedad vascular periférica y elevación de los marcadores cardíacos. Evaluación de la fracción de eyección ventricular izquierda puede aumentar la capacidad de predicción. La importancia pronóstica de ondas Q se debate. El pronóstico empeora significativamente si se produce una complicación mecánica, tales como el músculo papilar o rotura de la pared libre del miocardio. La morbilidad y mortalidad por infarto de miocardio ha mejorado con los años, debido a un mejor tratamiento.

    Complicaciones

    Las complicaciones pueden ocurrir inmediatamente después del ataque al corazón, o pueden necesitar más tiempo para desarrollarse. Las complicaciones agudas pueden incluir insuficiencia cardíaca si el corazón dañado ya no es capaz de bombear sangre adecuadamente alrededor del cuerpo; aneurisma o ruptura del miocardio; regurgitación mitral, en particular, si el miocardio causa la disfunción del músculo papilar, y arritmias, tales como ventricular auricular, taquicardia ventricular, fibrilación auricular y bloqueo cardíaco. Las complicaciones a largo plazo incluyen la insuficiencia cardíaca, la fibrilación auricular y el aumento del riesgo de un segundo infarto de miocardio.

    Epidemiología

    El infarto de miocardio es una presentación común de la enfermedad isquémica del corazón/enfermedad de la arteria coronaria. La Organización Mundial de la Salud estimó en 2004 que el 12,2% de las muertes en todo el mundo fueron por cardiopatía isquémica, con él que es la principal causa de muerte en los países de altos o medianos ingresos y en segundo lugar solamente a las infecciones de las vías respiratorias inferiores en los países de ingresos más bajos. En todo el mundo más de 3 millones de personas tienen STEMIs y 4 millones tienen NSTEMIs un año.

    Las tasas de muerte por cardiopatía isquémica ha disminuido o ha disminuido en la mayoría de los países de altos ingresos, aunque la enfermedad cardiovascular todavía representaba el 1 de cada 3 de las muertes en los EE.UU. en 2008. Por el contrario, la enfermedad isquémica del corazón se está convirtiendo en una causa más común de muerte en el mundo en desarrollo. Por ejemplo en la India, la enfermedad isquémica del corazón se había convertido en la principal causa de muerte en 2004 representan el 1,46 millones de muertes y muertes por cardiopatía isquémica se espera que se duplique durante 1985-2015. A nivel mundial se prevé que la discapacidad años de vida ajustados por la cardiopatía isquémica representarán el 5,5% del total de AVAD en el año 2030, por lo que es la segunda causa más importante de discapacidad, así como la principal causa de muerte en esta fecha.

    Implicaciones legales

    En el derecho común, en general, un infarto de miocardio es una enfermedad, pero a veces puede ser una lesión. Esto puede crear problemas de cobertura en la administración de los sin culpa planes de seguros, tales como la compensación de los trabajadores. En general, un ataque al corazón no está cubierta, sin embargo, puede ser una lesión relacionada con el trabajo si el resultado es, por ejemplo, a partir de la tensión emocional inusual o esfuerzo inusual. Además, en algunas jurisdicciones, los ataques cardíacos sufridos por las personas en diversas ocupaciones, como los agentes de policía pueden ser clasificados como línea de las lesiones de servicio por ley o política. En algunos países o estados, una persona después de haber sufrido un infarto de miocardio puede ser impedido de participar en la actividad que pone la vida de otras personas en situación de riesgo, por ejemplo, conducir un coche o volar un avión.

    Investigación

    Los pacientes que reciben tratamiento con células madre con inyecciones de la arteria coronaria de células madre obtenidas de su propia médula ósea después de un infarto de miocardio muestran mejoras en la fracción de eyección del ventrículo izquierdo y el volumen diastólico final no se ve con placebo. Cuanto mayor sea el tamaño del infarto inicial, mayor es el efecto de la infusión. Los ensayos clínicos de la infusión de células progenitoras como un método de tratamiento de elevación del ST están llevando a cabo.

    En este momento hay tres biomaterial y los enfoques de ingeniería de tejidos para el tratamiento de las condiciones post-MI, pero éstos se encuentran en una fase anterior de la investigación médica. Muchas preguntas y asuntos deben ser abordados antes de que puedan aplicarse a los pacientes. El primero implica restricciones del ventrículo izquierdo poliméricos en la prevención de la insuficiencia cardíaca. El segundo utiliza en el tejido cardíaco ingeniería in vitro, que posteriormente se implanta in vivo. La aproximación final implica la inyección de células y/o un andamio en el miocardio para crear en el tejido cardíaco de ingeniería in situ.

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