La hepatitis B, Signos y síntomas, Virología, Mecanismos, Diagnóstico, Prevención, Tratamiento, Pronóstico, Epidemiología, Historia, Sociedad y cultura

La hepatitis B es una enfermedad inflamatoria infecciosa del hígado causada por el virus de la hepatitis B que afecta Hominoidea, incluyendo los seres humanos. Originalmente conocida como "hepatitis sérica", la enfermedad ha causado epidemias en algunas partes de Asia y África, y es endémica en China. Alrededor de un tercio de la población mundial ha sido infectada en algún momento de sus vidas, incluyendo 350 millones de dólares que son portadores crónicos.

El virus se transmite por la exposición a sangre o líquidos corporales infectados, tales como el semen y los fluidos vaginales, mientras que el ADN viral se ha detectado en la saliva, las lágrimas y la orina de portadores crónicos. Infección perinatal es la principal vía de infección en los países endémicos. Otros factores de riesgo para desarrollar infección por HBV incluyen el trabajo en centros de salud, las transfusiones, la diálisis, la acupuntura, tatuajes, compartir cuchillas de afeitar o cepillos de dientes con una persona infectada, los viajes en los países donde es endémica, y la estancia en una institución. Sin embargo, los virus de la hepatitis B no se pueden propagar por la mano, compartir utensilios o vasos para beber, besar, abrazar, toser, estornudar, o la lactancia.

La enfermedad aguda causa inflamación del hígado, vómitos, ictericia, y, rara vez, la muerte. La hepatitis B crónica con el tiempo puede causar cirrosis y cáncer de hígado con mala respuesta a todos, pero algunos tratamientos actuales. La infección se puede prevenir mediante la vacunación.

Virus de la hepatitis B es un hepadnavirus-HEPA de hepatotropos y ADN, ya que es un ADN de virus y tiene un genoma de ADN circular de cadena parcialmente doble. Los virus se replican a través de una forma intermedia de ARN por transcripción inversa, que en la práctica los relaciona con retrovirus. Aunque la replicación tiene lugar en el hígado, el virus se propaga a la sangre, donde las proteínas virales y anticuerpos contra ellos se encuentran en las personas infectadas. El virus de la hepatitis B es 50 a 100 veces más infeccioso que el VIH.

Signos y síntomas

La infección aguda por el virus de la hepatitis B se asocia con la hepatitis viral aguda - una enfermedad que comienza con mal estado general, pérdida de apetito, náuseas, vómitos, dolor de cuerpo, fiebre leve, y orina oscura, y luego avanza con el desarrollo de la ictericia. Se ha observado que la picazón en la piel ha sido una indicación como un posible síntoma de todos los tipos de virus de la hepatitis. La enfermedad tiene una duración de unas pocas semanas y luego poco a poco mejora en la mayoría de las personas afectadas. Algunas personas pueden tener la enfermedad hepática más grave, y pueden morir como resultado. La infección puede ser completamente asintomática y puede pasar desapercibida.

La infección crónica con el virus de la hepatitis B o bien puede ser asintomática o puede estar asociada con una inflamación crónica del hígado, lo que conduce a la cirrosis en un período de varios años. Este tipo de infección aumenta drásticamente la incidencia de carcinoma hepatocelular. Se alienta a los portadores crónicos para evitar el consumo de alcohol, ya que aumenta el riesgo de cirrosis y cáncer de hígado. Virus de la hepatitis B se ha relacionado con el desarrollo de la glomerulonefritis membranosa.

Los síntomas fuera del hígado están presentes en 10.1% de las personas infectadas por el VHB y incluyen el síndrome de suero similar a la enfermedad, vasculitis necrotizante aguda, glomerulonefritis membranosa y acrodermatitis papular de la infancia. El síndrome de la enfermedad del suero-como ocurre en la configuración de la hepatitis B aguda, a menudo precede al inicio de la ictericia. Las manifestaciones clínicas son fiebre, erupciones en la piel, y poliarteritis. Los síntomas a menudo desaparecen poco después de la aparición de la ictericia, pero pueden persistir durante toda la duración de la hepatitis B aguda Acerca de 30-50% de las personas con vasculitis necrotizantes agudas son portadores del VHB. VHB-nefropatía asociada se ha descrito en los adultos, pero es más común en los niños. Glomerulonefritis membranosa es la forma más común. Otros trastornos hematológicos autoinmunes, tales como la crioglobulinemia mixta esencial y anemia aplásica.

Virología

Estructura

Virus de la hepatitis B es un miembro de la familia de los hepadnavirus. La partícula de virus, consiste en una envoltura lipídica externa y un núcleo nucleocápside icosaédrica compuesta de proteína. Estos viriones son 42 nm de diámetro. La nucleocápside encierra el ADN viral y una ADN polimerasa que tiene actividad de transcriptasa inversa. En el sobre exterior contiene proteínas incrustadas que están implicados en la unión viral de, y la entrada en las células, susceptibles. El virus es uno de los virus animales con envoltura más pequeños, pero existen formas pleomórficas, incluidos los organismos filamentosos y esférica que carecen de un núcleo que se hace referencia como "partículas de Dane". Estas partículas no son infecciosas y se componen de lípidos y la proteína que forma parte de la superficie del virión, que se llama el antígeno de superficie, y se produce en exceso durante el ciclo de vida del virus.

Genoma

El genoma del VHB se hizo de ADN circular, pero es inusual debido a que el ADN no es completamente de doble hebra. Un extremo de la hebra de longitud completa está vinculada a la ADN polimerasa viral. El genoma es 3020-3320 y 1700-2800 nucleótidos nucleótidos. El sentido negativo es complementario al ARNm viral. El ADN viral se encuentra en el núcleo pronto después de la infección de la célula. El ADN parcialmente de doble hebra se representa completamente de doble hebra por la terminación de la cadena con sentido y la eliminación de una molécula de proteína de la cadena con sentido y una secuencia corta de ARN a partir de la cadena con sentido. Las bases no codificadoras se retiran de los extremos de la cadena de sentido y los extremos se vuelven a unir. Hay cuatro genes conocidos codificadas por el genoma, llamados C, X, P y S. La proteína del núcleo central se codifica por el gen C, y su codón de inicio está precedido por un aguas arriba en marco codón de iniciación AUG de la que el pre- se produce proteína del núcleo. HBeAg se produce por el procesamiento proteolítico de la proteína pre-núcleo. La ADN polimerasa es codificada por el gen P. Gene S es el gen que codifica para el antígeno de superficie. El gen HBsAg es un marco de lectura abierto largo, pero contiene tres en marco codones de "inicio" que dividen el gen en tres secciones, pre-S1, pre-S2, y S. Debido a las múltiples codones de inicio, polipéptidos de tres tamaños diferentes llamadas grande, medio y pequeño se producen. La función de la proteína codificada por el gen X no se entiende completamente, pero se asocia con el desarrollo de cáncer de hígado. Estimula los genes que promueven el crecimiento celular y moléculas que regulan el crecimiento inactiva.

Replicación

El ciclo de vida del virus de la hepatitis B es complejo. La hepatitis B es una de las pocas pararetroviruses conocidas: no retrovirus que aún utilizan la transcripción inversa en su proceso de replicación. La ganancias de la entrada del virus en la célula mediante la unión a PNCT en la superficie y está endocitosis. Debido a que el virus se multiplica a través de ARN realizado por una enzima del huésped, el ADN genómico viral tiene que ser transferido al núcleo de la célula por proteínas del huésped llamadas chaperonas. El ADN viral parcialmente de doble cadena se hace entonces totalmente bicatenario y transformado en ADN circular covalentemente cerrado que sirve como una plantilla para la transcripción de los ARNm virales cuatro. El más grande de ARNm,, se utiliza para hacer las nuevas copias del genoma y para hacer que el núcleo de proteínas de la cápside y la ADN polimerasa viral. Estos cuatro transcripciones virales se someten a procesamiento adicional y pasar a formar viriones progenie que se liberan de la célula o se devuelven al núcleo y reciclados para producir incluso más copias. La larga ARNm es transportado de nuevo al citoplasma, donde las proteínas del virión P sintetiza ADN a través de la actividad de la transcriptasa inversa.

Los serotipos y genotipos

El virus se divide en cuatro serotipos principales sobre la base de epítopos antigénicos presentados en sus proteínas de la envoltura, y en ocho genotipos de acuerdo a la variación de la secuencia de nucleótidos total del genoma. Los genotipos tienen una distribución geográfica distinta y se utilizan en la localización de la evolución y la transmisión del virus. Las diferencias entre genotipos afectan a la gravedad de la enfermedad, el curso y la probabilidad de complicaciones, y la respuesta al tratamiento y, posiblemente, la vacunación.

Los genotipos difieren en al menos un 8% de su secuencia y se informó por primera vez en 1988, cuando seis fueron descritos inicialmente. Desde entonces se han descrito dos tipos adicionales. La mayoría de los genotipos están divididos en subgenotypes con propiedades distintas.

Genotipo A es más común en las Américas, África, India y Europa Occidental. El genotipo B se encuentra más comúnmente en Asia y Estados Unidos. Genotipo B1 domina en Japón, B2 en China y Vietnam, mientras B3 limita a Indonesia. B4 se limita a Vietnam. Todas estas cepas especifican el serotipo ayw1 - B5 es más común en las Filipinas. El genotipo C es más común en Asia y Estados Unidos. Subgenotype C1 es común en Japón, Corea y China. C2 es común en China, Asia sudoriental y Bangladesh y C3 en Oceanía. Todas estas cepas especifican el adrq serotipo. C4 especificando ayw3 se encuentra en los aborígenes de Australia. Genotipo D se encuentra más comúnmente en el sur de Europa, la India y los Estados Unidos y se ha dividido en 8 subtipos. En Turquía genotipo D es también el tipo más común. Un patrón de distribución geográfica delimitada es menos evidente con D1-D4 en estos subgenotypes se encuentran ampliamente distribuidos en Europa, África y Asia. Esto puede ser debido a su divergencia de haber ocurrido antes que la de los genotipos B y C. D4 parece ser la división más antigua y sigue siendo el subgenotipo dominante de D en Oceanía. Tipo E se encuentra más comúnmente en el oeste y el sur de África. Tipo F se encuentra más comúnmente en América Central y del Sur y se ha dividido en dos subgrupos. Genotipo G tiene una inserción de 36 nucleótidos en el gen del núcleo y se encuentra en Francia y en los Estados Unidos. Tipo H se encuentra más comúnmente en América del Sur y California en los Estados Unidos y Centroamérica. África cuenta con cinco genotipos. De estos los genotipos predominantes son A en Kenia, B y D, en Egipto, en Túnez D, AD en Sudáfrica y E en Nigeria. El genotipo H es probablemente separó de genotipo F en el Nuevo Mundo.

Mecanismos

Patogenesia

Virus de la hepatitis B interfiere principalmente con las funciones del hígado mediante la replicación en las células del hígado, conocidas como hepatocitos. Un receptor funcional es PNCT. Hay evidencia de que el receptor en el virus de la hepatitis B del pato estrechamente relacionada es la carboxipeptidasa D. Los viriones se unen a la célula huésped a través del dominio preS del antígeno de superficie viral y posteriormente se internalizan por endocitosis. Receptores VHB-pres-específicos se expresan principalmente en los hepatocitos, sin embargo, el ADN y las proteínas virales también se han detectado en sitios extrahepáticos, lo que sugiere que pueden existir también receptores celulares para el VHB en células extrahepáticas.

Durante la infección por el VHB, la respuesta inmune del huésped causa tanto daño hepatocelular y eliminación del virus. A pesar de la respuesta inmune innata no juega un papel importante en estos procesos, la respuesta inmune adaptativa, en particular los virus de linfocitos-T citotóxicos específicos, contribuye a la mayor parte de la lesión hepática asociada con la infección por el VHB. CTL eliminar la infección por VHB, mediante la muerte de las células infectadas y la producción de citoquinas antivirales, que luego se utilizan para purgar el VHB de hepatocitos viables. Aunque se inicia y mediada por los CTL daños en el hígado, las células inflamatorias antígeno-específica pueden empeorar la inmunopatología inducida por CTL, y las plaquetas activadas en el sitio de la infección pueden facilitar la acumulación de los CTL en el hígado.

Transmisión

La transmisión de la hepatitis B virus resulta de la exposición a sangre infectada o fluidos corporales que contengan sangre. Las posibles formas de transmisión incluyen el contacto sexual, las transfusiones de sangre y la transfusión con otros productos de sangre humana, la reutilización de agujas y jeringas contaminadas, y la transmisión vertical de madre a hijo durante el parto. Sin intervención, una madre que es positiva para HBsAg confiere un riesgo del 20% de transmitir la infección a su descendencia en el momento del nacimiento. Este riesgo es tan alto como el 90% si la madre también es positiva para HBeAg. VHB puede transmitirse entre los miembros de la familia dentro del hogar, posiblemente por el contacto de la piel no intacta o mucosas con secreciones o saliva que contiene el VHB. Sin embargo, al menos el 30% de reportado la hepatitis B entre los adultos no puede estar asociado con un factor de riesgo identificable. Y Shi et al. mostró que la lactancia materna después de inmunoprofilaxis adecuada no contribuyó a la transmisión vertical del VHB.

Diagnóstico

Las pruebas, llamadas ensayos, para la detección de la infección por virus de la hepatitis B implican pruebas de suero o sangre que detectan bien de antígenos virales o anticuerpos producidos por el huésped. La interpretación de estos ensayos es complejo.

El antígeno de superficie de la hepatitis B se utiliza con más frecuencia para la detección de la presencia de esta infección. Es la primera antígeno viral detectable a aparecer durante la infección. Sin embargo, a principios de una infección, este antígeno puede no estar presente y que puede ser indetectable después de la infección, ya que se está borrando por el anfitrión. El virión infeccioso contiene un interior "partícula de núcleo" que encierra el genoma viral. La partícula de núcleo icosaédrica es de 180 o 240 copias de la proteína core, alternativamente conocida como antígeno central de la hepatitis B, o HBcAg. Durante esta "ventana" en el que el huésped infectado se mantiene sino que está limpiando con éxito el virus, los anticuerpos IgM contra el antígeno central de la hepatitis B pueden ser la única evidencia serológica de la enfermedad. Por lo tanto la mayoría de los paneles de diagnóstico de hepatitis B contienen HBsAg y anti-HBc total.

Poco después de la aparición del HBsAg, otro antígeno llama aparecerá antígeno e de la hepatitis. Tradicionalmente, la presencia de HBeAg en el suero de un host se asocia con tasas mucho más altas de la replicación viral y una mayor infectividad, sin embargo, las variantes del virus de la hepatitis B no producen el antígeno "e", por lo que esta regla no siempre es cierto. Durante el curso natural de una infección, el HBeAg se puede borrar, y anticuerpos contra el antígeno "e" se producirá inmediatamente después. Esta conversión se asocia generalmente a una disminución dramática en la replicación viral.

Si el huésped es capaz de eliminar la infección, con el tiempo el HBsAg se hace indetectable y será seguido por anticuerpos IgG contra el antígeno de superficie de la hepatitis B y antígeno de núcleo,. El tiempo entre la retirada del HBsAg y la aparición de anti-HBs se llama el período de ventana. Una persona negativa para HBsAg, pero positivo para anti-HBs o bien ha aclarado una infección o ha sido vacunado previamente.

Los individuos que permanecen HBsAg positivo durante al menos seis meses se consideran para ser portadores de la hepatitis B. Los portadores del virus pueden tener hepatitis B crónica, que se refleja en niveles elevados en suero de alanina aminotransferasa y la inflamación del hígado, que se desprenden de la biopsia. Los transportistas que han seroconversión de HBeAg negativa situación, en particular aquellos que adquirieron la infección en la edad adulta, tienen muy poco de la multiplicación viral y por lo tanto pueden tener un menor riesgo de complicaciones a largo plazo o de transmitir la infección a otros.

Pruebas de PCR se han desarrollado para detectar y medir la cantidad de ADN del VHB, llamada la carga viral, en muestras clínicas. Estas pruebas se utilizan para determinar el estado de infección de una persona y para supervisar el tratamiento. Las personas con alta carga viral, se caracterizan por tener hepatocitos de vidrio esmerilado en la biopsia.

Prevención

Varios se han desarrollado vacunas para la prevención de la infección por virus de la hepatitis B. Estos se basan en el uso de una de las proteínas de la envoltura viral. La vacuna fue preparado originalmente de plasma obtenido de las personas que tenían infección por el virus de la hepatitis B de larga data. Sin embargo, se hace uso de una tecnología de ADN recombinante sintética que no contiene productos de la sangre. Uno no puede estar infectada con hepatitis B de esta vacuna.

El riesgo de transmisión de la madre al recién nacido puede ser reducido de 20-90% a 5-10% mediante la administración de la vacuna de la hepatitis B del recién nacido y inmunoglobulina de hepatitis B dentro de las 12 horas del nacimiento, seguida de una segunda dosis de la vacuna contra la hepatitis B al 1-2 meses y tercera dosis a los y no antes de 6 meses. Desde el 2% de los lactantes vacunados no se desarrollará inmunidad después de la primera serie de tres dosis, los bebés nacidos de la hepatitis B-positivos madres se ponen a prueba a los 9 meses para antígeno de superficie de la hepatitis B y el anticuerpo para el antígeno de superficie de la hepatitis B. Si los resultados después de la vacunación indican que el niño todavía es susceptible, se administra una segunda serie de tres dosis a. Si el niño todavía es susceptible después de la segunda serie, no se recomienda una tercera serie.

Después de la vacunación, antígeno de superficie de la hepatitis B puede ser detectado en el suero durante varios días, lo que se conoce como antigenemia vacuna. La vacuna se administra en cualquiera de dos, tres, o cuatro horarios de dosis en lactantes y adultos, que proporciona protección para el 85-90% de los individuos. Para la hepatitis A, la protección se ha observado que los últimos 12 años en los individuos que muestran una respuesta inicial adecuada para el ciclo primario de vacunación, y que la inmunidad se prevé que dure por lo menos 25 años, se espera que los efectos similares a largo plazo de la hepatitis B.

A diferencia de la hepatitis A, la hepatitis B no se propaga generalmente a través de agua y alimentos. En su lugar, se transmite a través de fluidos corporales, por lo que la prevención es la evitación de tal transmisión: el contacto sexual sin protección, transfusiones de sangre, la reutilización de agujas y jeringas contaminadas y la transmisión vertical durante el parto. Los niños pueden ser vacunados al nacer.

Además de la inmunoprofilaxis conjunta recomendada por la OMS a partir de los recién nacidos, múltiples inyecciones de pequeñas dosis de inmunoglobulina de hepatitis B o lamivudina por vía oral en las madres portadoras del VHB con un alto grado de contagiosidad al final del embarazo, de manera efectiva y segura VHB prevenir la transmisión intrauterina, que proporcionan una nueva visión de la prevención del VHB en la primera etapa.

Tratamiento

La infección por hepatitis B no suele requerir tratamiento, porque la mayoría de los adultos eliminan la infección espontáneamente. Tratamiento antiviral temprano puede ser requerido en menos de 1% de las personas, cuya infección tiene un curso muy agresivo o que están inmunocomprometidos. Por otro lado, el tratamiento de la infección crónica puede ser necesario para reducir el riesgo de cirrosis y cáncer de hígado. Personas con infección crónica por persistentemente elevada alanina aminotransferasa sérica, un marcador de daño hepático y los niveles de ADN del VHB son candidatos para la terapia. El tratamiento dura entre seis meses y un año, dependiendo de la medicación y el genotipo.

Aunque ninguno de los medicamentos disponibles puede eliminar la infección, pueden detener la replicación del virus, minimizando así los daños en el hígado. A partir de 2008, hay siete medicamentos autorizados para el tratamiento de la infección por hepatitis B en Estados Unidos. Estos incluyen medicamentos antivirales lamivudina, adefovir, tenofovir, entecavir y telbivudina, y los dos moduladores del sistema inmune interferón alfa-2a y el interferón pegilado alfa-2a. El uso de interferón, que requiere inyecciones al día o tres veces por semana, se ha suplantado por el interferón pegilado de acción prolongada, que se inyecta sólo una vez por semana. Sin embargo, algunas personas tienen más probabilidades de responder que otras, y esto podría ser debido al genotipo del virus infectante o la herencia de la persona. El tratamiento reduce la replicación viral en el hígado, reduciendo de este modo la carga viral. La respuesta al tratamiento difiere entre los genotipos. El tratamiento con interferón puede producir un antígeno e de la tasa de seroconversión del 37% en el genotipo A, pero sólo una seroconversión 6% en el tipo D. El genotipo B tiene las tasas de seroconversión similares a los del tipo A, mientras que el tipo C seroconverts sólo en 15% de los casos. E pérdida de antígeno sostenida después del tratamiento es de ~ 45% en los tipos A y B, pero sólo 25-30% en los tipos C y D.

Pronóstico

Infección por virus de la hepatitis B puede ser aguda o crónica. Personas con auto-limitación de la infección eliminan la infección espontáneamente en cuestión de semanas o meses.

Los niños son menos propensos que los adultos a eliminar la infección. Más del 95% de las personas que se infectan cuando sean adultos o niños mayores pondrá en escena una recuperación completa y el desarrollo de inmunidad protectora contra el virus. Sin embargo, esto se reduce a 30% para los niños más pequeños, y sólo el 5% de los recién nacidos que adquieren la infección de la madre al nacer eliminar la infección. Esta población tiene un riesgo de por vida del 40% de muerte por cirrosis o carcinoma hepatocelular. De los infectados entre la edad de uno a seis, el 70% se elimina la infección.

La hepatitis D sólo puede ocurrir con una infección concomitante la hepatitis B, debido a HDV utiliza el antígeno de superficie del VHB para formar una cápside. Co-infección con hepatitis D aumenta el riesgo de cirrosis hepática y cáncer de hígado. La poliarteritis nodosa es más común en personas con infección por hepatitis B.

Reactivación

Hepatitis B DNA virus persiste en el cuerpo después de la infección, y en algunas personas la enfermedad reaparece. Aunque es raro, la reactivación se ve más a menudo después de alcohol o drogas, o en personas con alteraciones de la inmunidad. VHB pasa a través de ciclos de replicación y no la replicación. Aproximadamente el 50% de los portadores manifiestos experimentar una reactivación aguda. Los varones con inicio ALT de 200 UL/L tienen tres veces más probabilidades de desarrollar una reactivación de las personas con los niveles más bajos. A pesar de la reactivación puede ocurrir espontáneamente, las personas que se someten a quimioterapia tienen un mayor riesgo. Los fármacos inmunosupresores favorecen aumento de la replicación del VHB, mientras que la función de células T citotóxicas inhibición en el hígado. El riesgo de reactivación varía en función del perfil serológico, las personas con HBsAg detectable en la sangre están en mayor riesgo, pero los que tienen solamente anticuerpos contra el antígeno core también están en riesgo. La presencia de anticuerpos para el antígeno de superficie, que se considera que es un marcador de la inmunidad, no se opone a la reactivación. El tratamiento con medicamentos antivirales profilácticos puede prevenir la morbilidad grave asociada con la reactivación del VHB enfermedad.

Epidemiología

 <10 10-20 20-40 40-60 60-80 80-100 100-125 125-150 150-200 200-250 250-500> 500

En 2004, se estima que 350 millones de personas fueron infectadas en todo el mundo. Rangos nacionales y regionales de prevalencia de más del 10% en Asia por debajo del 0,5% en los Estados Unidos y el norte de Europa. Las vías de infección son la transmisión vertical, a principios de transmisión horizontal de vida, y la transmisión horizontal de adultos. El método principal de transmisión refleja la prevalencia de la infección crónica por VHB en un área determinada. En áreas de baja prevalencia, como el territorio continental de Estados Unidos y Europa Occidental, el abuso de drogas intravenosas y relaciones sexuales sin protección son los métodos primarios, aunque otros factores también pueden ser importantes. En las zonas de prevalencia moderada, que incluyen Europa del Este, Rusia y Japón, donde el 2-7% de la población está infectada crónicamente, la enfermedad se transmite principalmente entre los niños. En zonas de alta prevalencia como China y el sudeste asiático, la transmisión durante el parto es la más común, aunque en otras zonas de alta endemicidad como África, la transmisión durante la infancia es un factor significativo. La prevalencia de la infección crónica por VHB en las zonas de alta endemicidad es de al menos 8%. A partir de 2010, China tiene 120 millones de personas infectadas, seguida por la India e Indonesia, con 40 millones y 12 millones, respectivamente. Según la Organización Mundial de la Salud, se estima que 600.000 personas mueren cada año en relación con la infección.

Historia

El primer registro de una epidemia causada por el virus de la hepatitis B fue hecha por Lurman en 1885. Un brote de viruela ocurrió en Bremen en 1883 y 1289 los empleados de astilleros fueron vacunados con la linfa de otras personas. Después de varias semanas, y hasta ocho meses más tarde, 191 de los trabajadores vacunados se enfermaron con ictericia y fueron diagnosticados como sufriendo de la hepatitis sérica. Otros empleados que habían sido inoculados con diferentes lotes de linfa permanecieron sanos. El artículo de Lurman, ahora considerado como un ejemplo clásico de un estudio epidemiológico, demostró que la linfa contaminada era la fuente del brote. Más tarde, se registraron numerosos brotes similares después de la introducción, en 1909, de agujas hipodérmicas que se utilizaron, y, sobre todo, volver a utilizar, para la administración de Salvarsan para el tratamiento de la sífilis. El virus no fue descubierto hasta 1965, cuando Baruch Blumberg, que entonces trabajaba en los Institutos Nacionales de Salud, descubrió el antígeno Australia en la sangre de los aborígenes australianos. Aunque un virus se había sospechado desde la investigación publicada en 1947 por MacCallum, DS Dane y otros descubrieron la partícula del virus en 1970 por microscopía electrónica. A principios de 1980 el genoma del virus ha sido secuenciado, y las primeras vacunas se están probando.

Sociedad y cultura

Día Mundial de la Hepatitis, observa Julio 28, tiene como objetivo aumentar la conciencia mundial de la hepatitis B y la hepatitis C, y fomentar la prevención, el diagnóstico y el tratamiento. Ha sido dirigido por la World Hepatitis Alliance desde 2007 y en mayo de 2010, se consiguió la aprobación mundial de la Organización Mundial de la Salud.